目前精神分裂症要求全病程治疗,强调在症状消失的缓解期也应该坚持用药以预防复发,这是我几年前写在网络上的文字,希望能解答你的疑惑。 首先要强调的是精神分裂症的第一次发病是治疗的关键,因为这时抗精神病药物的治疗疗效最好、所需剂量也小,如果能获得有效治疗,病人复原的机会最大,长期的预后也最好。所以对于初发病人的治疗需引起大家的重视。其次对于精神分裂症的治疗要强调尽早使用抗精神病药物并做到足量足疗程治疗。 精神分裂症治疗的疗程: 1.急性期治疗:急性治疗,在用药治疗的头2周内达到有效剂量,直到症状控制,一般需要6~8周。本期的治疗目标是尽力减轻和缓解急性症状,重建和恢复病人的社会功能。 2.恢复期治疗:巩固治疗,继续急性期治疗的有效剂量,巩固治疗一般要3~6月,本期的治疗目的是减少对病人的应激,降低复发可能性和增强病人适应社会生活的能力。 3.稳定期治疗:即维持治疗。维持治疗的剂量通常比有效剂量低,经典的抗精神病药物的维持剂量可减至有效剂量的1/2左右,新一代非典型抗精神病药物(氯氮平除外)通常采用有效治疗剂量或略低于有效剂量维持。 维持治疗的时间在当前尚没有公认的标准,但需要维持治疗却是大家所公认的。--John Kane主张,首发病人5年,复发病人终生。--Csernansky认为精神分裂症患者应终生治疗。--Ben(1981年)提出,维持治疗的时间因人而异:对于急性发病、症状持续短暂(不足三个月)、经及时系统治疗后症状迅速缓解无波动者,6~12月左右;首次发病应维持2~3年;第二次发病者应维持5年;3次或3次以上者或经各种治疗症状始终不能完全消除者应考虑终生维持治疗。--美国《综合精神病学教科书第七版》:首次发作者药物维持1~2年;多次发作者药物维持至少5年;具有自杀、暴力或攻击行为者药物维持更长。药物维持治疗的目的:预防复发、改善患者的生活质量(包括阴性症状的治疗)、减轻或减少副作用。4.停药:缓慢逐渐减量,直至停用。
对于目前临床上常用的抑郁症治疗手段,如药物治疗、心理治疗等,总有一些患者起效慢、效果不显著,这类患者的病症也被称为难治性抑郁症。尽管难治,也是可以治疗的,不过需要患者和家属及医护人员需要遵循几项难治性抑郁症的治疗法则。 难治性抑郁症的治疗法则之一:重新评价对患者的临床诊断 进一步详细检查患者是否合并精神病性症状和痴呆。合并精神病阳性症状的患者往往难以单独使用抗抑郁药物治愈,此时,宜同时合并抗精神病药治疗,如氯丙嗪、奋乃静、氯氮平、利培酮等。 难治性抑郁症的治疗法则之二:重新评估患者的社会心理因素 患者在治疗过程中出现情绪低落,可能系家庭问题、工作问题、亲子关系不良、多年反复的抑郁发作导致患者持续的绝望等因素影响。可采取家庭治疗,家庭和工作单位走访等社会心理支持应对。 难治性抑郁症的治疗法则之三:重新选择其他类别的抗抑郁剂 当一种抗抑郁药物疗效欠佳时,首先应当考虑用药剂量和疗程是否充分,病人是否遵医嘱服药。如有条件监测血药浓度,对于经典抗抑郁药的治疗尤其有帮助。如考虑换用其他抗抑郁药物,应首先考虑与既往用药作用机制不同的种类。 难治性抑郁症的治疗法则之四:应用抗精神病药物合并抑郁症药物治疗 加用抗精神病药物或者合并另一个抗抑郁药物,对于存在精神病性症状的抑郁症病人,或精神分裂症合并的抑郁症状患者,采用此种方法疗效更好。常用抗精神病药物有奋乃静、泰尔登、舒必利、氯氮平、利培酮等。 难治性抑郁症的治疗法则之五:重新考虑改良电抽搐治疗方案 尽管人们对改良电抽搐治疗仍有不少顾虑,但对于严重抑郁症以及难治性抑郁症它仍是最佳选择之一。对于重度抑郁症ECT的疗效可达90%,而且起效较快,尤其适用于存在严重自杀危险的病人。 难治性抑郁症的治疗法则之六:护理病人加强自杀风险防患 难治性抑郁症患者自杀倾向强烈,为了避免不行发生,患者家属和医护人员应时刻关注患者情绪和思想动向,必要时可转移患者的工作、生活环境来改善患者心情。
失眠的危害是显而易见的,从短期效应来看,睡眠不足会直接影响到第二天的学习和工作;而从长远的角度来看,危害更是巨大而深远的,大多数病人长期失眠,越想睡越睡不着,越急越睡不下,更易引发焦虑症、抑郁症等并发症。 失眠的危害性主要有以下几个方面: 1、失眠常会使白天精神萎靡、头昏脑胀、头痛耳鸣、身心疲惫、注意力不集中,引起紧张、易怒、烦闷、抑郁的情绪不稳等情况,更会导致记忆力减退、思维能力下降、神经衰弱等; 2、长期失眠会使大脑皮层功能失调,引起植物神经功能紊乱;如长期得不到改善,不仅会造成大脑供血不足,也可能诱发焦虑症、抑郁症、狂躁症、神经官能症及精神病; 3、儿童睡眠质量下降,会直接影响身体的生长发育,造成个长不高、学习能力低下等情况; 4、失眠对人的社会性也会造成极大危害,由于长期陷入对于睡眠的担心与恐慌中,人会变得敏感、多疑、易怒,以及相当地缺乏自信心,这些势必影响其在家庭和工作中各方面的人际关系,从而产生孤独感、挫败感,与周围人群相处不融洽,严重者还会产生悲观、厌世的心理。 5、失眠不仅是睡眠健康问题,对于很多人来说,它也是诱发某种潜在疾病的危险因素;可能会导致心脏病、高血压、高血脂、脑瘫、脑萎缩、脑动脉硬化、老年性痴呆等病症; 因此,失眠极大地影响了患者的工作、学习和生活;长期失眠还会使免疫力下降,体质减弱,降低了对疾病的抵抗力,引发多种潜在疾病;进而导致人们更快衰老,寿命缩短。
抑郁症治疗实用指南(美国精神病协会:第三版)6、孕期和产后a、孕期抑郁症1、孕期抗抑郁药物的危险性2、孕期药物治疗的实施b、产后抑郁症6、孕期和产后孕期和产后抑郁症治疗时需要特别注意。这些时期中大约有10--15%的围产期妇女发生抑郁症,发病率至少与非生殖状态的妇女一样。在孕期和哺乳期抗抑郁药物使用的利弊权衡和沟通对医生是一个挑战,必要结合以下因素通盘考虑:母亲情感障碍不治疗的危险性,这个时期抗抑郁药物使用的安全性研究有限,缺乏有关在子宫内和通过哺乳抗抑郁药物暴露对新生儿影响的长期随访研究数据。抑郁症焦点心理治疗或其他非药物治疗可以作为有些妇女首选治疗,任何时候心理治疗都应作为治疗计划的一部分。因为生育是有明显心理社会影响的重大生活应激,需要心理治疗,同时心理治疗还可以减少有些妇女的药物使用。虽然对照研究很少,心理治疗显示对产前和产后抑郁症都有效,对IPT的研究最多。因此,抑郁症焦点心理治疗如IPT和CBT可以考虑作为治疗计划的首选,或与药物联合使用以减少药物的使用期限,特别是那些以前心理治疗效果良好,或需要极力避免药物治疗的患者。a、孕期抑郁症精神科医生应该熟悉孕期抑郁症的处理。美国80%的妇女会生育孩子,而一半以上的怀孕是计划外的。因此,怀孕(包括计划外的)有可能在抑郁症治疗期间发生,抑郁症本身是一种慢性和/或反复发作的疾病,是导致育龄妇女功能障碍的主要原因,会产生显著的影响。考虑到妇女计划外怀孕和抑郁症发生率都很高,因此要和所有的育龄妇女,就孕期发生抑郁症时进行药物治疗和不进行治疗的利弊展开讨论。有必要和精神科医生讨论怀孕问题,咨询围产期精神病专业人士。对已经怀孕或计划怀孕的妇女,决定抑郁症治疗时,需要多方面权衡对患者和胎儿的利弊。这样的决定需要反复多次讨论,甚至需要患者配偶和产科医生参与其中。据报道抗抑郁药物对怀孕有一些危险,但是也要考虑未经治疗的抑郁症带来的危险。自杀危险,夫妻不和,不能很好进行个人产后护理,照顾其他孩子困难等。母亲未经治疗的抑郁症也会给胎儿带来严重而显著的危险,包括母亲营养不足造成出生体重下降,早产等危险性升高。孕期女性患者的抗抑郁疗效没有确定,问题就是与非怀孕状态相比,孕期药物治疗是否同等有效。有些安全方面的资料,但是结论不一,很难应用于具体患者。不过,对于中度到重度的抑郁症孕期患者,抗抑郁药物应该作为治疗的选择。抑郁症缓解后接受药物维持治疗的女性患者,和/或药物停用后复发危险性很高的患者,药物治疗危险性、其他替代治疗和抑郁症不治疗的危险性,这些因素需要权衡考虑,特别是准备停用抗抑郁治疗时。1、孕期抗抑郁药物的危险性怀孕期间,抗抑郁药物暴露时间和暴露时段的影响需要进一步研究。Wisner等综述与抗抑郁药物孕期使用危险性有关的文献,繁杂的文献还在增多。总体上,怀孕头三个月以后抗抑郁药物的致畸危险性是低的,虽然一些罕见的出生缺陷在一些具体SSRI使用时发生较多。孕期头三个月使用帕罗西汀会导致心脏畸形,这一发现导致FDA将帕罗西汀从C降级标识为D;考虑到有孕期致畸的可能性,所有SSRI都加以标明。孕期头三个月使用帕罗西汀是否导致心脏畸形存在着矛盾的结果。有关氟西汀:一项研究发现有氟西汀暴露的婴幼儿轻微身体异常是对照组的三倍以上;妊娠25周以后暴露于氟西汀的胎儿出生体重低,也可能与母亲体重低有关。虽然一项病例对照研究报道:怀孕后期SSRI使用与新生儿罕见而严重的持续性肺动脉高压(PPHN) 有联系,但是两项随后的回顾性病例综述研究没有发现这种联系。另外一项病例对照研究显示:SSRI会导致新生儿持续性肺动脉高压(PPHN) 有限而显著的增加,但是报道估计PPHN的发生率是1.5/千,还低于其他报道的非SSRI暴露新生儿的2.7/千。因此,在很多医生非常关心SSRIs和PPHN之间关系,但是从已经发表的研究中并没有显著证据足以支持这种联系。SSRI治疗还可能与胎儿早熟有关,然而怀孕期间未经治疗的抑郁症和应激也有导致早熟的危险。一些自然主义研究和卫生服务使用研究认为:抗抑郁药物可以缩短妊娠,但是现在还没有孕期抑郁症治疗的对照研究,可以严格控制与治疗选择有关的母孕期未治疗抑郁症,抗抑郁药物使用,和其他混杂因素。对于妊娠晚期抗抑郁药物的使用,一些而非全部的研究显示:有出现早熟和暂时性新生儿撤断/适应综合征。这一综合征与孕晚期抗抑郁药物使用有关系,据报道胎儿在子宫内暴露于TCAs和SSRIs都有发生,症状包括神经过敏,震颤,喂养困难,和其他症状。一些小样本研究显示:怀孕期间暴露于抗抑郁药物,对幼儿的行为和发育有影响,对语言和认知影响很小或没有影响,或动作行为发育独立于孕期和儿童早年母亲的抑郁情绪。2、怀孕期间药物治疗的实施没有对照研究结果可以指导孕期抗抑郁药物的使用。由于孕期分布容积,肝脏代谢,蛋白质结合,与胃肠道吸收出现了变化,药物剂量需要调整。孕晚期药代动力学变化会导致药物浓度降低,具有临床意义,需要进一步研究来指导剂量监测和调整。有限的数据显示:孕晚期时TCAs和SSRIs代谢明显加快。一系列因素影响怀孕期间抗抑郁药物的选择。如果患者之前效果良好或已经服用了具体药物,最好把这一药物作为首选治疗,并努力减少对其他药物的暴露。单一药物治疗要优于多种药物合用。因为帕罗西汀的危险性要高于其他SSRI,不要把它作为怀孕患者的一线治疗。氟西汀半衰期最长,在子宫中受到暴露后新生儿血浓度也比较高。舍曲林与其他SSRI相比,检测到的脐血水平低,其临床意义还不明确。有关安非他酮在孕妇中的使用和安全性数据很少,对患抑郁症同时吸烟的女性患者,它特有的戒烟作用很有帮助,因为吸烟也有致畸作用。基于这些资料,孕妇患在使用抗抑郁药物时,要考虑这些研究证实的安全性信息。对于怀孕期间停药,而注定会出现产后抑郁的患者,生产后要尽快恢复药物治疗。ECT也可以作为孕期抑郁症的治疗选择。现有的文献支持ECT对母亲和胎儿安全有效。精神科医生在以下情况时,可以考虑使用ECT治疗孕期抑郁症:药物治疗无效或不适合的中度到重度抑郁症,伴发精神病性症状的孕期抑郁症患者,在权衡了ECT和其他治疗的利弊后,确定ECT是患者优先治疗的选择时。有关孕期ECT治疗的详细资料,参见:The practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging (A Task Force Report of the American Psychiatric Association) (239).b、产后抑郁症产后抑郁症,DSM-IV-TR定义为在产后4周内发作的抑郁症。不过分娩期妇女抑郁症的发生和病程都是异源性的,产后抑郁症的定义需要进一步研究。产后抑郁症中焦虑症状非常突出。产后抑郁症患者常常有强迫和/或强制症状,强制常常涉及伤害婴儿的想法,必须与产后精神病加以鉴别。精神科医生应该为孕期与产后妇女和他们的家人提供抑郁症方面的心理教育,以便能够在孕期和产后及早的发现抑郁症。还有几种精神病症可能在产后发生。为时7-10天的被称为“产后情绪低落”的抑郁状况,症状很轻不符合抑郁症诊断标准,也不需要药物治疗。除了提供安慰保证以外,精神科医生应该鼓励有“产后情绪低落”的母亲提升心理社会支持,在照顾婴儿时得到帮助。产后精神病是一个更严重的疾病,困扰着1-2/千的生育母亲。产后精神病虽然少见,但是这种产妇患者会有杀害新生儿的冲动;因此对杀人或自杀的观念,意向和计划进行细致评估是非常重要的。产后精神病必须作为精神科急诊情况加以治疗,为了保证母亲和幼儿的安全,应该考虑住院。有此类发作的患者多数最终被证实是双相障碍。必须对产妇的育儿能力详细评估,包括对新生儿和其他孩子的照顾。未经治疗的抑郁症产妇,特别是产后抑郁症,会对儿童产生消极后果,影响依恋情感和儿童发育。抑郁症严重影响了母亲对婴儿和其他孩子提供身体和心理照顾的能力。精神科医生应该和父母一起协商,制定计划控制这一影响,如召集家庭成员协助照顾婴儿。常用抗抑郁药物治疗产后抑郁症,与其他类型抑郁症治疗原则相同,有关的对照研究比较少。两项SSRI(氟西汀和帕罗西汀)治疗产后抑郁症的安慰剂对照研究已经发表,依据对抑郁症状的结果评定,氟西汀明显优于安慰剂,而帕罗西汀与安慰剂疗效相当。Wisner等的随机对照研究显示:舍曲林和去甲替林治疗产后抑郁症时,两者的有效率和缓解率没有差别。开放性研究证实其他抗抑郁药物治疗产后抑郁有效,有些研究只有少数的患者。一项研究显示,帕罗西汀单独治疗,帕罗西汀联合CBT治疗都可以显著改善患者病情,但是没有对照组。患者和医生都十分关注哺乳期抗抑郁药物治疗的危险性。不过,这些危险性一定要和未经治疗的产后抑郁症对产妇和孩子带来的确定、有时十分严重的危险性加以权衡。在决定治疗时,应该告知产妇相关的危险和益处。抗抑郁药物与哺乳可以兼容,但是还缺乏长期利弊的数据。有过几个疑似病例报告服药母亲母乳喂养的婴儿出现了副作用,但是多数研究显示通过母乳的暴露水平很低;而氟西汀是个例外,婴幼儿血清浓度检测提示可能存在着剂量相关的危险性。直到现在,还没有研究能确定胎儿和新生儿暴露于抗抑郁药物的“安全”数量和期限。不过,通过哺乳暴露于抗抑郁药物的程度要明显低于子宫内暴露。产妇如果选择了在服药的同时进行哺乳的话,可以继续进行,众所周知母乳喂养更健康(如,免疫系统的效果)。
在综合性医院急诊上有时会碰到这样的病人,突然出现严重的心慌心悸、胸闷气急甚至濒死感。病人一般都认为自己是“心脏病”发作了,但是医生按心脏病的方案进行检查,又发现不了明显的异常,并且似乎还没有给予相应的药物治疗患者的症状又会自行缓解。同时,这些病人对于医生告知其心脏没有问题又往往表示怀疑,还是经常或反复以严重的心脏病症状去急诊室就诊。对此类病人应该要考虑是不是患了一种“心理病”。这种“心理病”在临床上称为惊恐发作,是焦虑症的一种表现,它的典型症状表现是,一般在没有任何诱因的情况下突然感到心慌心悸,好像心脏要从口腔跳出来,胸闷气急,好像透不过气来,即将窒息。同时出现强烈的恐惧感,好像即将死去或即将失去理智。有的病人还会出现过度换气、头晕、手脚麻木、胃肠道不适等症状。此种发作历时很短,一般5~20分钟,很少超过一小时即可自行缓解。有些病人在出现发作时急诊就医,当到达医院时症状已经缓解。由于每次发作没有规律可循,发作往往具有不可预知性,不局限于某一特定情境,随时随地可以发作。多数病人在缓解期始终处于警戒状态,常担心再次发病,因而惴惴不安。同时因担心发作时得不到帮助,因此主动回避一些活动,如不愿单独出门、不愿到人多的场所、不愿乘车旅行等,或出门时要他人陪同,使得病人社会功能明显受损。惊恐发作的原因与遗传因素、个性基础及心理应激有关。对惊恐发作的治疗包括心理治疗和药物治疗两方面的治疗措施,并且需要较长时间的治疗过程。同时需要提醒的是,惊恐发作现象可能是一种单一的疾病,同时也可能是抑郁症或其他焦虑障碍的伴随症状,所以当出现惊恐发作时,应该尽早到精神心理科就诊,寻求专业的帮助和治疗。
老年痴呆症简介 原帖地址:http://hnwxb.i.sohu.com/blog/view/108002259.htm 痴呆症是指脑功能障碍,以至无法自理日常生活。最常见的痴呆症是老年痴呆症 (Alzheimers disease, AD), 其一般始于思维,记忆和语言功能 的障碍。 到目前为止,老年痴呆症依然是病因不明,无法医治。老年痴呆症的发病年龄一般在60岁左右,发病率随着年龄的增加而增高。65-74年龄组里,约有5%的人患老 年痴呆症; 到了85岁以上,可能大约50%的人会得此病。 一百多年前的1906年, 德国医生 Alzheimer (阿尔茨海默)报道在痴呆症病人 的脑切 片上,发现 了一些异常的斑块儿 (现称淀粉样蛋白斑块, amyloid plaques) 和神经束缠 结( 现称神 经原纤维缠结,neurofibrillary tangles)。直到 今天这两项 病理改 变仍 然是老年痴呆症的诊断标准。老年痴呆症也因此被命名为 Alzheimers disease (阿尔茨海默病). 除此以外,脑内与记忆有关的区域神经元死亡,神经元 之间联系中断,神经元之 间传递信息的化学物质降低等都是与老年痴呆症有关 的病理变化。 老年痴呆症是怎么得的? 经过100多年的研究观察,老年痴呆症的病因依然没有确定。现倾向于认为造成老年痴呆症是多种因素作用的结果。首先,顾名思义年龄是一个明显的因素。65岁以上的人群,年龄每增加5岁,老年痴呆症的发病人数增加一倍。其次,遗传因素。有一种早期发病的“老年痴呆症”,是一种家族遗传性的,发病年龄30-60岁。 大多数老年 痴呆症患者都是迟发型的,没有明显的家族遗传倾向。但是发现载脂 蛋白E (apolipoprotein E, ApoE) 基因是 迟发型老年痴呆症的可疑致病基因。载脂蛋 白E是血液里运输胆固醇的蛋白质,谁都有。约15%的人的载脂蛋白E基因类型具有迟发型老年痴呆症的高风险。也许还有其它一些基因与迟发型老年痴呆症相关, 目前还在研究中。老年痴呆症有哪些症状? 老年痴呆症大多发展缓慢。早期一般只有轻度的健忘,常被认为是老年人记性差了。当然多数记性差的人不是老年痴呆症。在老年痴呆症的早期阶段,病人常常记不住近期发生的事情,想不起熟人的名字。随病情发展,病人不知道怎么做一些简单的事情,比如刷牙梳头等等。头脑也不清楚了,认不出熟人和熟悉的地方。并开始有语言,理解,阅读和书写方面的障碍。继而,病人变得焦虑,具攻击性,离家出走。最终老年痴呆症病人完全失去生活自理能力。 如何诊断老年痴呆症呢? 如果能早期准确诊断老年痴呆症,将有机会对症治疗,也能在病人神志清楚时对未来做些安排。前面说到Alzheimer医生一百年前的诊断标准一直沿用至今,即要在脑切片上看到特定的病理改变才能确诊。因此,老年痴呆症的确诊在病人还活着的时候是做不到的, 医生的诊断只能是“疑似”老年痴呆症。当然,研究老年痴呆症的医生们可以达到90%的准确率。 既然不能确诊何必去看医生?这是因为, 借助询问病史, 观察症状,功能测试, 常规 血尿脑脊液检查,医生可以排除有老年痴呆症类似症状的其它病。比如,甲状腺病,药物反应,抑郁症,脑肿瘤,脑血管病等。很多这些病是可以治好的,要是误为老年痴呆症就错失了治疗的机会。 如何治疗老年痴呆症呢? 老年痴呆症是一个缓慢发展的疾病,“确诊”后,病人存活时间8-10年,最长达20 年。 目前没有办法治疗或延缓老年痴呆症的发展。全世界有成千上万的人在研 究老年痴呆症的诊治,尚没有突破性进展。 不过,也有一些发现或许对某些病人有帮助:1. 用于缓解症状,且临床多用的药物有:乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂,非甾体抗 炎药物等。2. 抗氧化剂 (Antioxidants), 例如维生素E 维生素C,a硫辛酸(alpha-lipoic acid) 和辅酶Q(coenzyme Q)。初步观察觉得似可延缓老年痴呆症的发展进程。3. 银杏叶 (Ginkgo biloba), 以前有报告说银杏叶提取物能改善老年痴呆症的 症状。目前正在做进一步的临床验证。(迟伟tao教授好像对银杏叶提取物有研究, 有兴趣者去问他。)4.多锻炼,勤用脑。过去认为人到成年以后脑发育成熟后,神经元就不再增加了。然而,20世纪90年代的一项令人感动的临床研究获得了新发现。参加实验的志愿捐脑者是患癌症将不久于世的病人。向其脑内注射一种能让新生神经元染色的染料。待病人过世之后,取脑做切片在显微镜下观察神经元的再生情况。这研究发现,一直到60,70岁,脑内仍然有新增加的神经元。这个发现提供了一种可能性,如果在老年阶段象锻炼身体一样不断地锻炼使用我们的脑功能,将可以刺激脑细胞增生,延长脑寿命,延缓脑功能退化。锻炼大脑,最好的办法是不断地学习新东西,比如说外语,计算机,智力游戏。5. 咖哩和芥末,统计数据显示印度人患老年痴呆症的比率在世界上比较低。据生活饮食习惯调查,认为可能与其吃咖哩多有关。为此,我专门问过几个印度人,发现他们所说的咖哩其实是多种佐料的混合物,起码包括5-6种东西(但我没弄明白到底 是些啥),其中主要成分是姜黄(curcumin)。芥末与咖哩类似。(这些佐料好吃不贵, 不妨常用。)6. 雌激素 (Estrogen),雌激素常用于治疗妇女更年期综合症,曾有研究显示服用雌激素时对脑功能有保护作用。于是有人设想,或许雌激素可以减低发病或延缓进展, 但临床实验证实毫无效果。相反,进一步的研究发现,65岁以上服用雌激素 的 人反尔增加了患老年痴呆症的风险。 以上是为大家编译的有关老年痴呆症的简介和目前进展。说到这儿可能有人觉得咱们同窗都是清一色的Male,与这雌激素没直接关系。但是仔细想一想觉得还是有关系。用雌激素治疗更年期综合症有很多的副作用,比如增加患乳腺癌的发病率。黄豆和豆制品含有丰富的大豆异黄酮, 其化学结构与雌激素类似,可以与雌激 素 受 体结合,起到雌激素的作用,被称为植物雌激素,多吃黄豆和豆制品可以显著 改 善更年期综合症。因此有多吃豆制品替代雌激素疗法一说。此外,关于豆制品 对中老年人的保健益处我们早就听熟了,豆制品被作为极有营养食品备受推崇。不过你想想, 如果过多地食用豆制品,不就是和摄入雌激素差不多吗?长此以往,看 起来吃得很健康,白白胖胖,细皮嫩肉,满面红光。其实可能是雌激素的女性化作用, 弄不好还增加了患老年痴呆症的风险. (以上只是我的极端推理, 可别吓着大夥 儿). 豆制品里到底大豆异黄酮的含量有多少,一块豆腐 相当于多少毫克的雌激 素,我没查到数据。我的意思是凡事要从两方面来看,不是说吃豆制品有危险了,而是要想到雌激素这个因素,悠着点劲儿。做任何事都要有个度,别过了。既要了解科学常识,也不能风声鹤唳。 还有,豆浆/ 油条(素油炸的)是经典早餐, 与牛奶/ 面包/ 鸡蛋相比 , 被认为是比较健 康的早餐。 现在一看,豆浆--富含植物雌激素,有引发老年痴呆之虞;油条--为 求松软可口,面粉里加了明矾。明矾的化学名称是硫酸铝钾,实验已证明铝对中枢神经系统有损害,在脑内有淀粉样蛋白斑块,神经纤维缠结部位发现有铝沉淀。尽管对于铝与神经系统受损之间的因果关系尚有争论,而营养学家早已呼吁勿用铝制餐具。 那么,这豆浆油条还敢吃吗?我觉得只要不是天天早上大吃特吃就行。至于铝制餐具,还是换成铁的或不锈钢的比较好,因为这东西是每顿饭要用的。但如果你离家在外, 某时某地只有一把铝勺, 那你也得将就着用,总不能用手抓饭吃吧。
双相障碍(bipolar disorder,BPD),一般是指既有符合症状学诊断标准的躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。根据美国《诊断和统计手册》第四版(DSM-Ⅳ)的标准,双相障碍根据躁狂发作还是轻躁狂发作来划分为双相Ⅰ型和双相Ⅱ型。对于这类疾病的治疗,目前存在很大的争议,其焦点主要集中在对于双相障碍患者出现抑郁发作时抗抑郁药物的使用。目前有关在双相障碍患者中是否使用抗抑郁药的问题已被热烈的讨论。有人提出在双相障碍的任何一个时期都不应该使用抗抑郁药[1-2],有些研究还发现,在双相障碍抑郁发作急性期治疗中抗抑郁药的疗效并不优于安慰剂[3-4]。并且无论是双相I型还是双相II型,均显示了这样的结果[4]。但是也有研究认为对于有些双相障碍的患者长期使用抗抑郁药还是有益的[5]。《中国精神障碍防治指南》指出因抗抑郁药可能诱发躁狂或轻躁狂发作,或使循环频率增加,或促发快速循环发作,而使治疗更加困难。因此,双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁剂。对于双相Ⅱ型的患者应该在充分使用情感稳定剂的基础上谨慎联用抗抑郁药,但对于维持治疗的时间,并不主张长期的维持治疗,建议4~6个月后应该停用抗抑郁药[6]。但是在《临床技术操作规范精神病学分册》对于双相抑郁发作的规范化治疗程序中却引用了Frances(1996年)的主张,对于过去无快速循环发作、且轻躁狂症状对社会功能无显著影响的患者(即双相Ⅱ型患者),可在密切观察下不用情感稳定剂单用SSRI类抗抑郁药,并且抗抑郁药可用于急性期及维持期[7]。加拿大心境和焦虑治疗指导组编写的指南指出:使用抗抑郁药治疗双相抑郁发作比较复杂。临床医生必须将预期的缓解和非预期的转换效应以及引起快速循环加以平衡。2010年Adsterdam等[8]在《美国精神病学杂志》上发表了一个临床研究报告,采用抑郁再发或复发前治疗时间为主要评价指标,对开放性研究中经氟西汀治疗有效的Ⅱ型双相障碍患者进行了为期50周的随机、双盲、单一应用氟西汀、碳酸锂或安慰剂的维持治疗研究。研究发现,氟西汀组抑郁再发或复发前治疗时间为249.9 d,碳酸锂组为156.4 d,安慰剂组186.9 d。碳酸锂治疗组抑郁再发或复发的危险是氟西汀的2.5倍。该研究的另一评价指标为轻躁狂发作率,该指标在治疗各组间都较低且无显著性差异。这些结果提示,在Ⅱ型双相障碍抑郁发作好转后的维持治疗中,单一应用氟西汀在预防抑郁复发上要优于单一应用碳酸锂;并且与碳酸锂相比,氟西汀并未增加轻躁狂的发作。该研究验证抗抑郁药在Ⅱ型双相障碍维持治疗中预防抑郁再发或复发的作用。对于抗抑郁药在双相抑郁中的使用,最大的担心是抗抑郁药会导致转躁,这也是中国双相障碍防治指南中强调慎用抗抑郁药的重要原因。但是近几年的研究发现,抗抑郁药的转躁作用与双相抑郁的亚型有关,当前研究发现抗抑郁药治疗双相I型更加容易导致转躁,而双相II型得转躁率并不高。Altshuler(2006年)[9]使用新一代的抗抑郁药治疗134名双相I型和48名双相II型患者发现,双相I型的转躁率明显高于双相II型。Leverich(2006年)[10]的研究发现不同机制的抗抑郁药治疗双相抑郁,其转躁率有明显的差异,相对来说双通道的抗抑郁药物有更高的转躁率,但是研究也同时发现,抗抑郁药转躁的作用在双相I型和双相II型中存在有差异。鉴于近几年的研究,SuppesT[11]在《美国精神病学杂志》撰文《Is There a Role for Antidepressants in the Treatment of Bipolar II Depression?》指出医生应该要重视抗抑郁药在双相双相II型抑郁发作中的作用,因为抗抑郁药确实可能使一部分患者获益。参考文献:1. Vieta E, Suppes T. Bipolar II disorder: arguments for and against a distinct diagnostic entity[J]. Bipolar Disorders,2008,10(1 Pt 2):163–1782. Ghaemi SN, Klara JR, Ko JY, etal. Antidepressant treatment in bipolar versus unipolar depression[J]. Am J Psychiatry,2004,161:163–1653. Sachs GS, Nierenberg AA, Calabrese JR, etal. Effectiveness of adjunctive antidepressant treatment for bipolar depression[J]. N EnglJ Med ,2007,356:1711–17224. McElroy SL, Weisler RH, Chang W, etal. A double-blind, placebo-controlled study of quetiapine and paroxetine as monotherapy in adults w ith bipolar depression (EMBOLDEN II)[J]. J Clin Psychiatry,2010,71:163–1745. Altshuler L, Suppes T, Black D, etal. Impact of antidepressant discontinuation after acute bipolar depression remission on rates of depressive relapse at 1-year follow -up[J]. Am J Psychiatry,2003,160:1252–12626. 沈其杰.双相障碍防治指南[M].北京:北京大学医学出版社,2007,517. 中华医学会.临床技术操作规范精神病学分册[M].北京:人民军医出版社,2006,85-868. Amsterdam JD,Shults J. Efficacy and safety of long-term fluoxetine versus lithium monotherapy of bipolar II disorder: a randomized,double-blind,placebo-substitution study[J]. Am J Psychiatry,2010,167:792-8009. Altshuler LL,Suppes T,Black D,etal. Lower Switch Rate in Depressed Patients With BipolarIIThan BipolarI Disorder Treated Adjunctively With Second-Generation Antidepressants[J].Am J Psychiatry,2006,163: 313 - 315.10. Leverich GS,Altshuler LL,Frye MA,etal. Risk of switch in mood polarity to hypomania or mania in patients with bipolar depression during acute and continuation trials of venlafaxine,sertraline,and bupropion as adjuncts to mood stabilizers[J].Am J Psychiatry,2006,163:232–23911. Suppes T.Is There a Role for Antidepressants in the Treatment of Bipolar II Depression? [J]. Am J Psychiatry,2010, 167:738-740
火龙果是一种热带水果,含有一般水果少有的植物性白蛋白及花青素,丰富的维生素和水溶性膳食纤维,营养丰富,功能独特,对人体大有裨益,因此又被誉为长寿果。火龙果中花青素含量很高,该物质具有抗氧化、抗衰老作用,又因其含有丰富的维生素C,可以消除氧自由基,常吃具有美白皮肤的作用,对爱美的女士来说无疑是绝佳的美容养颜水果。火龙果中富含植物性白蛋白,这种白蛋白能与人体内的重金属离子结合,从而起到解毒的作用。另外,白蛋白对胃黏膜还有保护作用,因此它是胃病患者的不错选择。火龙果还是一种低能量、高纤维水果,其水溶性膳食纤维含量十分丰富,具有很好的减肥、降低胆固醇、润肠作用。高血脂患者及便秘的人可常食用。另外,火龙果铁元素含量较高。铁元素是制造血红蛋白及其他含铁物质不可缺少的元素,缺铁性贫血患者宜食用。最后,火龙果的果实和茎的汁对肿瘤的生长、病毒感染及免疫反应抑制等疾病表现出了积极作用。但是,食用任何水果都要遵循一个原则:饭前1小时或饭后2小时食用,且不要过量为宜。
任泽普 译 安建雄 校专家简介:Kellner博士是新泽西医学和口腔大学精神学系主任、教授,医学院院长助理, 1994-2004年曾任美国《电休克杂志》主编,目前从事不同类型和方法电休克维持治疗的疗效比较。1.什么是MECT?MECT(Modified Electric Convulsive Therapy)即改良式电休克治疗或改良式电惊厥治疗,是在多参数生理监护下,全麻和肌松后给予适当的脉冲电流刺激,使大脑皮层广泛性放电,促使脑细胞发生一系列生理变化,从而达到治疗的目的。MECT的主要程序:目前常用的电惊厥治疗程序是全麻、肌松、通电(给予少量电流,引起大脑皮层广泛性放电)。因操作在全麻下进行,患者感觉不到任何疼痛或不适。2. MECT适用范围: 药物治疗无效或疗效差的单相或双相抑郁症患者; 有严重自杀、易激惹、精神病性症状,或自理能力降低致脱水或营养不良的抑郁症患者; 药物治疗无效或疗效差的躁狂患者; 精神分裂症的幻觉、妄想、兴奋易激惹,尤其在疾病的早期阶段; 紧张状态:精神分裂症、抑郁症及其他疾病引起的紧张状态; 其他:合并抑郁的帕金森病、恶性综合症、难治性癫痫、疼痛、强迫症或焦虑障碍等及不愿药物治疗的情感障碍、精神分裂症、强迫症、疼痛、癫痫、其他疾病患者。以下情况可将MECT作为首选治疗方案:? 病情严重要求快速疗效者;? 其他治疗方法的风险性高于MECT时;? 患者以前发病时药物疗效差,而对MECT有良好的反应;? 患者倾向于MECT治疗3. MECT治疗的理论根据有哪些?MMECT可作用于大脑的多个系统和多个区域。抗癫痫作用:MECT引起一系列的痫样放电,由此大脑获得了终止痫样放电新机制,近20年精神药理学在心境障碍治疗方面最重要的一个发展就是引入了抗癫痫类的心境稳定剂,抗癫痫作用可能与MECT的抗抑郁作用有关。神经内分泌机制:MECT引起大脑释放肽类物质,从而改善情绪;MECT能够纠正抑郁症患者的神经内分泌方面的异常—下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常,地塞米松抑制试验恢复正常。4. MECT需要多少次治疗才能获得治愈?多数患者第一次治疗的当天就可以见到显著的临床疗效。大部分抑郁症患者经6-12次电惊厥治疗后获得治愈。5.何时选择MECT?很多情况下,应该尽早考虑使用MECT。等到病情严重或者经过很多药物治疗后才选择MECT是不合适的,症状较重的典型抑郁患者应该较尽早选用MECT治疗,遗憾的是有的医生不愿意较早的选用MECT。6. MECT的禁忌症有哪些?MECT是一种非常安全有效的治疗方法,不存在绝对的禁忌症,有可能引发其它疾病甚至引起死亡的情况下仍可选择MECT治疗,但以下情况会增加MECT的风险:? 不稳定或严重的心血管疾患如心肌梗塞、不稳定心绞痛、供血不足性心力衰竭、瓣膜性心脏病、动脉瘤或血管畸形等;? 一些脑肿瘤或颅内占位性损伤的患者会导致颅内压增高;? 近期脑梗的患者? 严重呼吸系统疾病如严重的慢性肺梗阻、哮喘、肺炎等。7. MECT会引起记忆损害吗?MECT会引起三种记忆损害:急性意识障碍、顺行性遗忘和逆行性遗忘症。急性意识障碍由癫痫发作和全麻引起,典型的持续20-30分钟后恢复。顺行性遗忘出现在治疗期间,多在治疗结束后1-2周后消失。逆行性遗忘是指记不起治疗期间的发生的一些事,大部分患者均能恢复。记忆损害在过去较常见,随着MECT技术的改良,现在的治疗出现记忆损害已经较前大为减少。8. 重复MECT治疗是否会损害大脑?大量证据显示MMECT不会造成大脑结构损害。实际上,MMECT可使神经释放营养物质,从而起到保护大脑的作用。9.MECT治疗期间要停用抗抑郁药和心境稳定剂吗?以前,MECT治疗期间要停用所有的药物,但MECT时继续服用大部分抗抑郁药是安全的,目前有证据显示药物合用MECT可提高疗效并且可预防MECT后疾病的复发。另外,目前常用的新型抗抑郁药对心脏的毒性比三环类抗抑郁药降低很多。药物合用MECT在临床上很常见。有些药物会影响MECT治疗,如抗癫痫药、抗癫痫类的情感稳定剂、苯二氮卓类药物。10. MECT治疗有效是否需要延长疗程?MECT有2个缺点:记忆损害和高复发率。现在MECT一般每周3次,达到治愈后常规进行巩固治疗:减为每周1次,然后每2周1次。同时,MECT治疗期间多合用药物治疗以预防复发。对于多次复发的患者,可以考虑MECT维持治疗:巩固治疗后每月治疗1次(治疗间隔可调整)。11. 之前MECT无效的患者可以再行MECT吗?某些特定阶段MECT无效的患者再行MECT可能会有效,治疗之前要仔细回顾之前的治疗和患者的状况,慎重选择,尤其是有超预期的认知损害者。有时,MECT无效是因为治疗次数不够,研究表明,10次以上治疗无效才可以认为MECT无效,一般疗程(10–12次)过半治疗师应该评估诊断以保证无其他因素影响MECT的疗效,并个体化设置具体的参数。12.药物治疗无效的患者是否用MMECT后药物治疗可以显效?尚不清楚。理论上可以,但难以开展这方面的研究;另一种可能是药物治疗部分有效的患者合用MECT可以获得治愈。药物维持治疗可以预防治愈患者复发。